椎间盘（intervertebral discs）是椎体间的主要连接结构（图2-4-1）。在人体脊柱上，椎体之间除第1颈椎和第2颈椎、骶椎和尾椎以外，在其他椎体之间，都以椎间盘相互连接，故椎间盘仅有23个，椎间盘的总厚度约占脊柱全长的1／4~1／5。由于脊椎各部支持躯干重量和活动度不同，不同部位的椎间盘高度不一，以腰部最厚，中胸部最薄，颈腰部椎间盘前厚后薄，胸部则相反前薄后厚，与整个脊柱的弯曲度相适应。另外，其厚薄及大小可随年龄而有差异。2岁儿童腰椎间盘高度为4~6mm，10岁时为8~11mm，成人时为9mm。脊柱腰段的长度占骶椎以上脊柱长度的1／3，其中腰椎间盘又占脊柱腰段长度的30%~36%，而颈椎椎间盘占脊柱颈段的20%~24%，胸椎间盘占脊柱胸段的18%~24%。这种椎间盘的形态不仅关系到脊柱的继发弧度，也直接影响到人体坐、立位的姿态和功能运动。

软骨终板是椎体和椎间盘之间的一层厚约0.6~1mm的透明软骨，覆盖于椎体上、下面骺环之间的骨面。软骨板与纤维环一起将胶状的髓核密封，阻止柔软的髓核突入椎体内，并可阻止髓核内水分过多地丢失到椎体内，从而维持髓核内水含量和椎间盘内压。软骨终板主要由圆形软骨细胞构成，在中心区更薄，呈半透明状，位于椎体凹环之内。软骨终板有许多微孔，是髓核的水分和代谢产物的通路。在婴幼儿时，软骨终板的上、下面有微细血管穿过，以供应髓核，在生后8个月此血管开始关闭，在10岁左右，此血管通道大部分闭锁，其后髓核的代谢在一定程度上取决于软骨板的通透性。到20~30岁完全闭塞，故一般认为成人时属于无血管组织。

正常的髓核组织由于纤维环和终板的封闭形成了一个无血管的密闭结构。椎间盘的营养主要依赖于可溶性营养物质和代谢产物通过弥散通道进行转运。终板是椎间盘营养的主要通道。研究发现，终板损伤导致不规则的应力分布，可能妨碍椎间盘的代谢，导致退变的加剧。

婴幼儿时微细血管的存在，可以说明为何在儿童会出现椎间盘的血循环感染。同一椎体的上、下软骨终板面积是不同的。Hardy和Rabey的腰椎间盘解剖研究发现，从第1~4腰椎，每一个椎体的下软骨终板前后径和面积要较上软骨终板的为大，而第5腰椎椎体的软骨终板则相反。软骨终板的形状在第1、2腰椎呈肾形，第3~5腰椎为椭圆形。软骨终板内无神经组织，因此当软骨终板损伤后，既不产生疼痛症状，亦不能自行修复。软骨终板如同膝、踝关节的关节软骨一样，可以承受压力，保护椎体，只要软骨终板保持完整，椎体不会因压力而发生吸收现象。软骨终板还可视为半渗透膜，在渗透压下水分可以扩散至无血管的椎间盘。髓核的营养主要通过软骨终板的弥散作用从椎体血供中获得，而代谢产物以及基质降解产物在椎间盘中的堆积程度亦是由软骨终板渗透性所控制。软骨板完整时，髓核不能突出椎体。如软骨板不完整，髓核突入椎体后则形成schmocl结节。

纤维环（annulus fibrosus）（图2-4-2）由15~25层同心板层组成，位于髓核的四周，坚韧而富于弹性，紧密连接两个相邻的椎体；成年后纤维环与髓核互相延续，两者之间无明显的分界线。纤维环由纤维软骨构成。在横切面上，可见多层纤维软骨呈同心层排列，相邻的板层中纤维束排列呈相反的斜度而交叉，这样的纤维走向和排列，可限制扭转活动和缓冲震荡。纤维环周边部的纤维穿入椎体骺环的骨质中，较深部纤维附着于透明软骨板，中心部的纤维与髓核的纤维互相融合。

纤维环分为外、中、内三层。外层由胶原纤维带组成，内层由纤维软骨带组成，中层为过渡带。细胞排列与分层的纤维环方向一致。各层之间有结合样物质，使彼此之间牢固地结合在一起，而不互相交错穿插。外层纤维环的细胞呈梭形，它的细胞核呈雪茄形，而内层纤维环细胞呈圆形，类似软骨样细胞，同时不定形的基质亦增加。纤维环的前部和两侧部最厚，近乎等于后部的2倍，后部最薄，但一般亦有12层纤维。最外层的纤维与前后纵韧带相融合，纤维环周边部的纤维，越过软骨板的外缘进入椎体的骨质内，被称为Sliarpey纤维。深部纤维止于椎间盘两端的软骨板。外层纤维环起到很强的韧带作用，抵抗邻近椎体的过度活动。内层纤维环可以充分变形，起到缓冲压力的作用。因此，椎间盘与椎体之间连接坚固，正常情况下不可能有滑动现象。深部的纤维环渐趋向椎间盘中心，与髓核相融合。在成人，这两者间无明显分界。

纤维环的前部由前纵韧带加强，后部较薄弱，各层之间结合样物质亦少，但得到后纵韧带的加强。在纤维环的前外侧部，各层纤维各自平行而斜向两椎体之间，纤维相互交叉重叠为30°~60°角，呈X形。纤维环由纤维软骨组成，纤维环纤维的独特排列方向使椎间盘具有一定程度的抗扭转能力。纤维环的后部与后纵韧带相编织。整个纤维环可以认为是同心环状多层结构。其外周纤维比较垂直，而越近中心纤维越倾斜，相邻的两层纤维束的走向相互交叉，呈120°夹角，当接近软骨终板时几乎呈平行纤维。纤维环的相邻纤维层交叉排列，可能与髓核对其所施压力有关。纤维环甚为坚固，紧密附着于软骨终板上，保持脊柱的稳定性。脊柱外伤时，必须有巨大力量，使纤维环广泛撕裂，才能引起椎体间脱位。纤维环的特殊排列方向，使相邻椎体可以有轻度活动，但运动到一定限度时，纤维环紧张又起节制的作用，限制旋转运动。纤维环前部较后部宽，板层间的间隙大，因此髓核偏于椎间盘后部，脊柱的运动轴通过此部。由于纤维环后部较薄，板层间的间隙小，板层密集，力量较弱，髓核易于向后方突出。

出生时的髓核（nucleus pulposus）比较大而软，位于椎间盘的中央，不接触椎体。髓核细胞形态各异，细胞核呈椭圆形。细胞可单独1个存在，亦可数个为一组。在生长发育过程中，髓核的位置发生变化。髓核的后部发育较前部快，因此至成年时髓核位于椎间盘的偏后部。髓核占椎间盘横断面的50%~60%。在幼儿时，椎间盘内层纤维环包绕在脊索细胞周围，10岁后脊索细胞消失，仅有呈胶冻样的髓核。12岁时髓核几乎完全由疏松的纤维软骨和胶原物质构成。随着年龄增长，胶原物质则被纤维软骨逐渐所取代。儿童的髓核结构与纤维环分界明显，但在老年人，髓核水分减少，胶原增粗，纤维环与髓核两者分界不明显。

髓核是一种富有弹性的胶冻状物质，可随外界压力改变其位置和形状。髓核中大部分为水分，其含量可随年龄的增长而变化。依据年龄不同，髓核内水的含量可占总量的75%~90%。在初生儿时期为88%，19岁时减到80%，70岁时仅为70%。纤维环和软骨板将髓核固定，使整个椎间盘呈密封状态，髓核在其中滚动，将所受压力均匀地传递到纤维环和椎体软骨板。椎间盘的弹性和张力与其含水量的改变有密切关系。当含水量减少时，其弹性和张力均减退。椎间盘在受压状态下，水分可通过软骨终板外渗，含水量减少；压力解除后，水分再次进入椎间盘使体积增大，弹性和张力增高。随着年龄的增长，水分的脱失和吸收失调，髓核逐渐呈脱水状态.其弹性和张力减退，因而易受损伤。

在承受压力时，髓核使脊柱均匀地负荷，其高度在一日之间亦有变化，睡前身高较晨起时矮1.5~2.4cm，平均每个椎间盘高度的变化为0.68mm，在老年人变化较少。依据尸体椎间盘造影，将髓核的形态分为球形、后外侧翼形及不规则形。髓核具有可塑性，虽然不能被压缩，但在压力下变为扁平，加于其上的力可以均匀向纤维环及椎体软骨终板各个方向传布。在相邻椎骨间的运动中，髓核具有支点作用，如同滚珠，随脊柱屈伸向后或向前移动。此外，髓核在椎体与软骨终板之间，起液体交换作用，其内含物中的液体可借渗透压扩散至椎体。髓核的营养依靠软骨终板渗透，后者与松质骨密切相连。椎体的松质骨有丰富的血供，与软骨终板之间无密质骨相隔。

椎间盘的血供在胎儿时期来自周围组织和椎体，椎体的血管穿过软骨板走向髓核，但不进入髓核。出生后，其血管分布比成人丰富，有一些血管可分布到深层；但随年龄的增长，血管逐步封闭，至12岁左右完成闭锁成瘢痕组织；13岁以后已无血管穿入纤维环的深部。成年时期，除了纤维环周边部分外，其他部分无血管存在，髓核和纤维环深部营养需要靠周围渗透供应。因此，成人的椎间盘血液供应缺乏，其纤维环和髓核可逐渐发生变性。

成人椎间盘是人体最大的无血管组织，其营养供给和代谢产物的排出是通过椎间盘以外的血管来进行的。纤维环、软骨终板和髓核的营养供应来源不同：①纤维环外、中层依靠椎体周围起自节段动脉的小血管；②软骨终板依靠与松质骨骨髓的直接接触而得到营养；③髓核通过软骨终板的渗透获取营养。

1940年Roofe证实在纤维环的后部有无髓鞘神经纤维，这些神经纤维称窦椎神经。窦椎神经起源于背根神经的神经节远端，通过椎间孔出椎管后，又重新进入椎间孔和椎管，弧形向上到椎弓根周围，然后向中线发出2支，上行支到上一椎间盘，下行支跨过下一椎间盘，其终末纤维到达后纵韧带、骨膜和硬膜。许多游离神经纤维和神经网在前、后纵韧带和外层纤维环内，但在深层纤维环和髓核内未见有神经。在成人尸体见其上、下终末纤维不交通，而在胎儿标本，这些终末支纤维上下相连。

研究发现，椎间盘组织内有有髓和无髓神经末梢。Jackson等证明，在胎儿、婴儿有无髓鞘神经终末纤维（Vater-Pacini小体），围绕于椎间关节囊周围和纤维环腹侧面。一般认为椎间盘的神经分布与血管相似，即在纤维环的周边部有丰富的神经末梢，其深部、软骨板和髓核内无神经纤维。周边部神经的来源：前部和两侧主要接受脊神经和交感神经的纤维；后部则接受窦椎神经的纤维。交感神经纤维主要分布于血管，而其他纤维可能与疼痛有关。纤维环破裂或向颈椎间盘血内注射液体等刺激，可以引起肩部、颈部或上肢背面的放射痛。

椎间盘主要功能是均匀传导负荷并允许椎间产生轻微运动，起着弹性垫的作用，可缓冲外力对脊柱的震动；另外，也可增加脊柱的运动幅度。成年人的椎间盘可逐渐变性，髓核和纤维环胶原纤维变性，因此，过度的劳损可引起纤维环破裂，使髓核或纤维环或两者同时膨出，当遭受过度劳损、体位骤变或暴力撞击时，可使纤维环破裂，髓核突出，压迫脊髓神经，导致椎间盘突出症。由于后纵韧带在腰部椎间盘附着处较薄弱，而在此处髓核又居中央偏后位，所以髓核常向后外侧突出。颈椎间盘突出少于腰椎间盘突出，这是由于颈椎间盘在解剖上的特点所决定的：颈椎间盘的髓核体积较小，且位于椎间盘的前部，椎间盘呈前高后低，髓核趋向停留于椎间盘前部；颈椎间盘的后部纤维环较厚且坚韧，整个纤维环被坚韧的后纵韧带所加强，使髓核不易穿破后方纤维环或后纵韧带突入椎管。钩椎关节及其关节囊加强了后外侧纤维环，限制了颈椎间盘从后侧方突出。颈椎间盘髓核组织只有通过后纵韧带向后方突出，形成中央型颈椎间盘突出。胸椎间盘由于胸椎的稳定性强，故罕见其椎间盘突出。

椎间盘承受压缩载荷时，髓核内压力大约为外力的1.5倍，纤维环承受压力约为外力的0.5倍。当椎间盘受压时，髓核内的静水压在其周围的纤维环限制下形成一个张力性应力箍环。由于髓核只能轻微压缩，因此由压力转化成的拉伸应力就主要由纤维环承担。据研究，后路纤维环所承受的张应力是外力的4~5倍。椎间盘在低载荷时主要提供脊柱的柔韧性，并随负荷的增加而提高刚度；在高负荷时则提供脊柱的稳定性。研究发现过大的压缩负荷只造成椎间盘的永久变形，而不会造成髓核突出。即使存在纤维环的的撕裂，压缩负荷不会引起髓核沿撕裂的纤维环中突出。尽管椎间盘承受着较大的负荷，但在过大的压缩负荷下，总是椎体或终板先出现破坏。

扭转是引起椎间盘损伤的最主要原因，这与纤维环的抗扭转能力差有关。由于纤维环层纤维相互交叉，当椎间盘被扭转时仅有一半的纤维承受负荷，因此扭转负荷较容易造成纤维环的损伤。研究表明椎间盘标本在15N／m的扭矩下可以旋转为6度，正常腰椎节段最大扭矩为80.3N／m。

椎间盘如半透膜一样，允许水和离子自由通过，但阻止大分子结构（蛋白多糖）的运动。水的流动性造成椎间盘高度和组织含水量的变化。椎间盘受压时表现为髓核脱水，椎间盘解除受压后则表现为髓核吸水（图2-4-3）。椎间盘的含水能力还受到年龄的影响。年龄越大，椎间盘退变越严重，其含水量越低。退变的结果是髓核变干及纤维化，从而失去静水压环境，更多的椎间盘压力负荷由纤维环尤其是后路纤维环承担。