第二节 冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化属于全身动脉粥样硬化的一部分，是导致冠心病的最主要的原因。动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见、最重要的一个类型。发生在不同部位的动脉粥样硬化均具有相同的特点，从内皮发生功能障碍逐步发展为累及内膜层和中膜层的脂质沉积、纤维组织增生、钙质沉着等病变。鉴于在动脉内膜沉积的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化主要累及大、中动脉。
一、动脉粥样硬化的发生机制
动脉粥样硬化的发生可追溯到少儿时期，逐渐加重，尤其是49岁以后，进展较快，这可能与老龄化引起的内皮功能障碍和内皮功能修复能力衰退有关。近年来，随着生活方式、饮食习惯的改变，临床发病年龄有年轻化趋势。
女性较男性的动脉粥样硬化发病率低，这主要与雌激素的抗动脉粥样硬化作用有关。女性绝经以后，随着卵巢萎缩，功能丧失，逐渐与男性的发病率相当。
吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，与不吸烟者相比，吸烟者冠心病的发病率和病死率增高2～6倍。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是引起动脉粥样硬化的主要有害因素。尼古丁可使血浆肾上腺素升高，增强血小板聚集性，促进动脉粥样硬化形成，也可直接作用于冠状动脉和心肌，引起血管内皮增生、冠状动脉痉挛和心肌受损。不吸烟者血中碳氧血红蛋白一般为0.5%～0.7%，而吸烟者血中碳氧血红蛋白浓度可达10%～20%。红细胞携氧能力下降，造成组织缺氧，内膜下层脂肪酸合成增多，前列环素释放减少，血小板易于在动脉壁黏附聚集。此外，吸烟还可使血中高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein choles terol，HDL-C）降低，总胆固醇升高。吸烟的这些作用均可促进动脉粥样硬化形成。
体重指数（body mass index，BMI）≥30kg/m2者称肥胖症。肥胖可导致血浆甘油三酯及胆固醇水平的增高，甚至引起代谢综合征，促进动脉粥样硬化的发展。
近年来研究发现，总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）或极低密度脂蛋白胆固醇（very low density lipoprotein cholesterol，VLDL-C）增高，HDL-C降低是动脉粥样硬化的危险因素。脂质代谢异常，尤其是LDL-C，被认为是动脉粥样硬化发生的最重要的危险因素。如果LDL-C处于比较低的值（＜1.8mmol/L）时，即使有其他的危险因素存在，动脉粥样硬化的发展也将非常缓慢；如果LDLC处于比较高的值或者处于正常范围偏高值时，在其他危险因素的共同参与下，会促进动脉粥样硬化的发展。因此，目前临床上预防和治疗动脉粥样硬化的一个最主要的方法就是调脂药物的应用。
糖尿病患者或糖耐量异常患者，血糖升高，促进氧化应激产物的生成和炎症因子的表达，可引起内皮功能障碍。2型糖尿病患者由于胰岛素抵抗往往伴有高甘油三酯血症或高胆固醇血症等代谢异常。此外，糖尿病患者常有第Ⅷ因子的升高和血小板聚集能力的增强。因此，糖尿病或糖耐量异常患者更加容易出现动脉粥样硬化。
高血压是被公认的动脉粥样硬化危险因素之一，但引起动脉粥样硬化的具体机制尚不明确。目前比较认同的有两个机制：①高血压导致动脉痉挛，加上高血压对动脉血管内皮的刺激，使内皮细胞间隙扩大，通透性增加，使血液中的脂质等成分进入内皮下，刺激炎症分子的表达，促进炎症细胞在血管内皮上的黏附和浸润；②高血压情况下，血管本身供血不足，平滑肌细胞等因缺氧而变形坏死，促进了动脉粥样硬化的发展。
动脉粥样硬化属于多基因遗传病，至今已找出与人类动脉粥样硬化危险因素相关的易感或突变基因200余种。一般认为，父母患有动脉粥样硬化，其子女患动脉粥样硬化性疾病较父母正常者风险更高，如父母一方患有冠心病者，其子女患病率为父母正常者的1.5倍；父母均患冠心病者，其子女患病率为父母正常者的6倍。
美国心脏协会在20世纪90年代根据动脉粥样硬化不同发展阶段的组织学特点，将动脉粥样硬化分为了6种类型。
脂质点，表现为动脉内膜上的小黄点或不可见，显微镜下可见在动脉内膜部位的巨噬细胞数量增加，部分巨噬细胞内含有脂滴，形成孤立的、散在的泡沫细胞。
脂质条纹，表现为动脉内膜上的黄色条纹或斑纹，显微镜下可见巨噬细胞来源的泡沫细胞成层状分布，内膜部位有平滑肌细胞分布，并且部分平滑肌细胞内也含有脂滴。由泡沫细胞释放出的少量脂质，形成散在的细胞外脂滴。此外，也可见到少量的T淋巴细胞、肥大细胞等细胞的浸润。
斑块前期，又称为中间型病灶或过渡型病灶，形态学特点介于Ⅱ型和Ⅳ型之间，显微镜下表现为细胞外的脂滴较多，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂质核，但尚未形成脂质池。
粥样斑块，又称为粥样瘤，是晚期动脉粥样硬化病灶的第一阶段，表现为细胞外脂质明显增多、聚集，形成脂质池，内含有胆固醇结晶。脂质池的出现使动脉内膜增厚，形成偏心病灶，但此时动脉管腔并不狭窄，而是引起动脉腔的相应扩张。
纤维粥样斑块，又称纤维粥样瘤，是动脉粥样硬化最具有特征性的病变，平滑肌细胞的增生迁移和大量新生成的纤维结缔组织组成覆盖在脂质池上的纤维帽。此时，病变向动脉腔内突出，引起管腔的狭窄。
复合病变，在Ⅴ型病变的基础上合并一个或多个并发病变即为Ⅵ型，常见的合并病变为纤维斑块破裂、出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成。该型病变是引起临床事件的主要原因。
在过去很长的一段时间里，普遍认为随着动脉粥样硬化病变的增大，管腔逐渐狭窄，引起组织器官供血不足。近年来，由于动脉造影和血管内超声成像技术的应用，对动脉粥样硬化的病变特点有了更加直接深入的认识。一个体积较小的斑块，可能导致严重的临床事件的发生，而一个体积较大的斑块可能不会引起任何的临床症状。按照动脉粥样硬化的斑块性质，可分为两种类型。
斑块内的脂质池较小，巨噬细胞相对较少，局部有较多胶原成分和平滑肌细胞，纤维帽较厚而均匀。稳定型斑块可以多年不引起临床症状。
斑块内脂质池较大，局部有较多的巨噬细胞、T淋巴细胞、肥大细胞等炎症细胞浸润，胶原成分和平滑肌细胞数量较少，典型的不稳定型斑块被称为“薄皮大馅”样的结构。不稳定斑块表面的糜烂、剥脱、破裂和溃疡，可释放组织因子、血小板活化因子等炎症分子，使血小板迅速黏附聚集导致血栓形成，引起严重临床事件的发生。
动脉粥样硬化的发展是相对比较缓慢的过程，从最初的脂质点到典型的纤维粥样斑块一般需要数年，甚至几十年的时间。但在吸烟、血脂异常、高血糖等条件下，动脉粥样硬化的发展会明显加速。对动脉粥样硬化发病机制的探讨，曾有多达十余种的学说从不同角度进行阐述，如脂质浸润学说、血栓形成学说、致突变学说、受体缺失学说等。1976年，Ross等建立内皮损伤反应学说，之后不断补充修改，提出动脉粥样硬化形成是一个慢性炎症性疾病，这个观点已经越来越得到大家的公认。这个学说认为动脉粥样硬化形成的主要观点：剪切力、高血脂、毒素、免疫性等因素损伤内皮，刺激内皮分泌各种黏附分子，促使单核细胞、淋巴细胞等黏附于内皮细胞，并迁移入内膜下成为巨噬细胞。巨噬细胞通过清道夫受体吞噬ox-LDL-C，成为泡沫细胞。受损的内皮细胞和巨噬细胞能分泌多种生长因子和炎症介质，刺激中膜平滑肌细胞进入内膜，平滑肌细胞也可吞噬脂质，成为泡沫细胞，另外平滑肌细胞在凝血酶、生长因子等刺激下，可发生增殖，并合成和分泌胶原、蛋白多糖和弹性蛋白等，组成斑块基质。
内皮是由位于血管、淋巴管腔内表面的单层内皮细胞组成。血管内皮作为血管壁和血流之间的屏障，在促进水及小分子物质的交换、内分泌、抗血栓、调节血管张力等方面具有重要的生理作用。由于内皮细胞直接与血流接触，理论上讲，各种损伤刺激和心血管危险因素如吸烟、高血脂、高血压、高血糖、高同型半胱氨酸血症等，均首先作用于血管内皮细胞，引起功能的降低或紊乱，导致内皮功能障碍。内皮功能障碍的判断目前尚缺乏金标准，比较公认的是将一氧化氮生成减少作为内皮功能障碍的标志，也可通过血管收缩舒张功能的异常来表示。内皮功能障碍被认为是动脉粥样硬化形成的起始点和关键点。内皮功能受损后，能够产生和释放黏附分子、趋化因子等细胞因子，并且产生更多的活性氧，一方面可以增加单核细胞、淋巴细胞等白细胞和内皮细胞之间的相互作用，另一方面，活性氧和NO结合，生成亚硝酸盐等活性氮类，减少NO的含量，损害血管的舒缩功能并进一步促进炎症因子的释放。此外，内皮受损后，血液中的LDL-C可以通过内皮屏障进入血管内膜，成为动脉粥样硬化斑块脂质沉积的来源。
动脉粥样硬化斑块中的巨噬细胞在斑块进展过程中发挥了关键性的作用。一般认为，斑块中的巨噬细胞来源于血液中的单核细胞。单核细胞进入动脉内皮下主要经历在内皮细胞上的滚动、黏附和浸润3个过程。
在各种危险因素刺激下，内皮功能发生障碍，储存在内皮细胞Weibel-Palade小体里面的P-选择素被释放至内皮细胞表面，同时在炎症刺激下，内皮细胞生成E-选择素并分布至内皮细胞表面。内皮细胞表面的P-选择素、E-选择素和单核细胞表面的P-选择素糖蛋白配体-1（P-selectin glycoprotein ligand-1，PSGL-1）相互作用是单核细胞能够在白细胞表面滚动的第一步。之后，内皮细胞表面上的血管内皮细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）和单核细胞上的整合素α4β1之间的相互作用进一步促进了单核细胞在内皮上的滚动。
单核细胞在内皮表面滚动的过程中，借助于P-选择素、E-选择素和PSGL-1以及VCAM-1和α4β1之间的相互作用，使单核细胞的滚动速度逐渐减慢。借助于内皮细胞表面的黏附分子VCAM-1、细胞间黏附分子-1/2（intracellular cell adhesion molecule-1/2，ICAM-1/2）分别与单核细胞细胞表面的整合素α4β1、αLβ2之间的相互作用，单核细胞黏附并固定在内皮表面。此外，趋化因子CXCL-1，CXCL-2，CXCL-3，CXCL-4，CXCL-5，CXCL-8都能够在单核细胞的黏附过程中发挥一定的作用。
单核细胞的浸润过程尚未完全阐明。单核细胞黏附于血管内皮表面后，可以穿过内皮细胞或通过内皮细胞间隙进入到血管内皮下。血小板内皮细胞黏附分子-1（platelet endothelial cell adhesion molecule-1，PECAM-1）和CD99促进了单核细胞通过内皮细胞间隙进入内皮下，而ICAM-1则主要作用于单核细胞通过穿内皮细胞途径进入内皮下的过程。此外，连接黏附分子等也可能在单核细胞的浸润过程中发挥作用。
单核细胞进入血管内皮下后成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬ox-LDL-C，如被吞噬的脂质不能被及时清除掉，脂质在细胞内积聚形成小的脂滴，使巨噬细胞逐渐转变为泡沫细胞。巨噬/泡沫细胞的凋亡贯穿于动脉粥样硬化形成过程的始终，在动脉粥样硬化早期能够起到减缓动脉粥样硬化的作用，但在晚期能够加重粥样硬化斑块的不稳定性，引起斑块的破裂和血栓形成。
二、冠状动脉粥样硬化导致心肌损伤的机制
冠状动脉粥样硬化斑块不断进展或破裂，引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死。心肌能量代谢需要消耗大量的氧气。心肌耗氧量的多少主要取决于心率、心肌收缩力和心室壁张力，临床上常以“心率×收缩压”估计心肌耗氧量。心肌细胞摄取血液氧含量可达到65%～75%，因此，心肌细胞对冠状动脉血流中的氧的摄取已接近于最大量，当心肌细胞氧需求量增加时，主要依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状动脉循环有很大的储备，其血流量随着身体的生理情况而变化，使冠状动脉的供血和心肌的需求之间保持动态的平衡。剧烈活动时，冠状动脉扩张，供血量可以增加到休息时的6～7倍。动脉粥样硬化病变不断进展，可以导致冠状动脉管腔有明显的固定狭窄（＞50%～75%），正常活动或休息状态下，冠状动脉尚能为心肌提供足够的供血供氧，但在一定强度的运动、情绪激动等条件下，狭窄的冠状动脉不能有效的代偿性扩张，无法为心肌提供足够的血流和氧气，可导致“需氧增加性心肌缺血”。不稳定型动脉粥样硬化斑块发生破裂、糜烂或出血时，造成局部的血小板过度激活和聚集，形成血栓，导致管腔急剧的狭窄加重甚至闭塞，使得冠状动脉血流明显下降，心肌供血供氧严重不足，形成“供氧减少性心肌缺血”。冠状动脉粥样硬化导致的心肌损伤往往不是单一因素作用的，而是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。由冠状动脉粥样硬化导致心肌损伤而引起的心脏病称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，也称缺血性心脏病，简称冠心病，是冠状动脉性心脏病的最主要的类型。一般认为，冠状动脉管腔因粥样硬化狭窄超过50%，就可以诊断为冠心病。1979年，世界卫生组织将冠心病分为5大类即无症状性心肌缺血（隐匿型冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭和猝死。近年来，临床上将冠心病的临床类型分为慢性心肌缺血综合征和急性冠状动脉综合征。
无症状性心肌缺血也称隐匿型冠心病，是指有心肌缺血的客观证据而无心绞痛及其有关症状。无症状性心肌缺血在普通人群发生率为2.5%～10%，冠心病患者中高达60%～80%，远远超过有症状性心肌缺血。无症状性心肌缺血由于无症状往往被忽视，但可造成心肌可逆性或永久性损伤，引起心绞痛、心律失常、心力衰竭、急性心肌梗死甚至猝死，因此，它作为冠心病的类型之一，已越来越引起人们的重视。无症状性心肌缺血可以分为3种临床类型。
Ⅰ 临床完全无症状的心肌缺血，是指无任何心血管疾病的临床症状而偶然被发现有心肌缺血的客观表现，通常在评价心血管病危险因素的工作中或因某些特殊职业而行常规体格检查时发现。
心肌梗死后的无症状心肌缺血，是指心肌梗死患者急性期或恢复期后出现自发或诱发的心肌缺血客观表现，而缺血发作时无症状。心肌梗死后无症状性心肌缺血的发生率是有症状的4倍。
心绞痛同时伴有的无症状心肌缺血，是指心绞痛患者无症状时出现的心肌缺血客观表现或在心电监护、负荷试验等检查中发现，该型较常见。
无症状性心肌缺血的发病机制尚不清楚。心绞痛是由心肌供氧与需氧失衡所致，无症状性心肌缺血也应该是心肌供氧与需氧不平衡所致。有研究结果提示，无症状性心肌缺血52%的患者发生于日常生活中，33.5%发生于睡眠时，只有14.5%发生于剧烈活动中，单纯的用冠状动脉供血减少或心肌耗氧增加均难以解释，一般认为可能与下列因素有关：
糖尿病患者的无痛性心肌缺血或无痛性心肌梗死的发生率明显高于其他患者，考虑糖尿病导致的神经系统病变，使患者痛觉阈值升高或痛觉迟钝。
国内外均有报道发现无症状心肌缺血患者的内源性阿片类物质（内啡肽、脑啡肽）水平升高，但也有许多资料不支持这一观点。
冠状动脉血流减少后心绞痛症状通常是继发于心室功能障碍、血流动力学异常和心电图改变之后，推测部分无症状心肌缺血可能是心肌缺血时间较短、程度较轻，或者是有较好的侧支循环。
无症状性心肌缺血并无临床症状，但与心绞痛有着同样甚至更为不良的预后意义。部分患者可能突然转为心绞痛或心肌梗死，也可能逐渐进展为心脏扩大、心力衰竭或严重的心律失常，少数患者甚至猝死。因此，早期发现和诊断该病，有利于预防心血管不良事件的发生。
无症状性心肌缺血实验室检查无特殊阳性指标，但可以通过心电图、超声心动图、核素心肌显像等检查发现客观的证据。
常规心电图检查是简单有效而且最常用的发现心肌缺血的方法，如果结果为阴性，可通过运动平板试验进一步鉴别，其诊断冠心病心肌缺血的敏感性为47%～80%，特异性为69%～96%。
是检测日常生活中无症状性心肌缺血最有效的手段，可同时观察静息状态及运动时出现的心肌缺血。目前国内外统一的诊断标准是J点后80ms水平或下斜型ST段压低1mm以上，持续时间超过1分钟。
通过二维超声心动图，可以检测到缺血区心室壁的运动异常及射血功能的改变。
201铊或99m锝-MIBI心肌断层显像，通过充盈缺损，可发现运动后的心肌缺血区。其诊断价值优于运动心电图或动态心电图。
利用发射正电子的核素示踪剂如18F、11C等进行心肌显像，既可以判断心肌的血流灌注情况，也可了解心肌的代谢情况。PET的敏感性和特异性最佳，但其价格昂贵，限制了其应用。
心绞痛是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征。特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区与双上肢，尤其是左侧。常发作于劳动或情绪激动后，也可于休息时出现。心绞痛感觉的产生，可能是由于在缺血缺氧情况下，乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性代谢产物在心肌细胞内积聚过多，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。心绞痛可以分为稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛。
稳定型心绞痛也称为劳力性心绞痛，是冠状动脉存在固定性严重狭窄或部分闭塞基础上发生需氧量增加引起的心绞痛。冠状动脉严重狭窄或部分闭塞时，冠状动脉管壁硬化，其扩张性减弱，对心肌的供血量相对比较固定，休息时，心肌的需氧量较少，冠状动脉供血可以满足心肌的需要。但在劳累、情绪激动、饱食、寒冷等情况下，心脏负荷增加，需氧量增加，而冠状动脉供血却不能相应地增加以满足心肌对血液氧气的需求，心肌缺血，氧化代谢受抑，引发心绞痛。
稳定型心绞痛主要表现为压迫、发闷、烧灼样或紧缩性的胸痛，而不是针扎或刀割样痛，有时伴有濒死的恐惧感。范围主要位于胸骨体之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至整个前胸，也可表现为后背部疼痛，界限不清，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或右肩、右臂、颈、咽、下颌等部位。持续时间一般为数分钟至十余分钟，但不超过20分钟，多为3～5分钟。休息或舌下含服硝酸甘油等，症状可缓解。稳定型心绞痛平时无异常体征，发作时可表现为心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时可出现第三或第四心音奔马律，可有暂时的心尖部收缩期杂音。
稳定型心绞痛除了临床症状和体征外，可以通过以下检查方法进行诊断。
静息状态下，稳定型心绞痛半数患者在正常范围，余可表现为ST-T改变，有时可表现为房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等。心绞痛发作时，绝大多数患者表现为暂时性的ST段压低（≥0.1mV），有时表现为T波倒置。平时T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（“假性正常化”）。
一般为运动负荷试验，通过增加心脏负荷以激发心肌缺血。采用活动平板或踏车，逐步增加运动强度，以达到按年龄预计的最大心率（220-年龄）或亚极量心率（85%～90%的最大心率）为负荷目标。阳性判定：在R波占优势的导联，运动中或运动后出现ST段缺血型下移≥0.1mV，持续时间＞2分钟，运动前原有ST段下移者，应在原有基础上再下移≥0.1mV，持续时间应＞2分钟；无病理性Q波导联在运动中或运动后出现ST段弓背向上抬高≥0.1mV，持续时间＞1分钟；运动中出现典型心绞痛；运动中血压下降超过10mmHg，或伴全身反应，如低血压休克者。本试验有一定比例的假阳性和假阴性，单纯运动试验心电图结果不能作为诊断或排除冠心病的依据。
即Holter检查，通过连续记录并自动分析24小时或更长时间的心电图，可发现心电图ST段、T波改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状相对照。
稳定型心绞痛患者静息时，心肌并无缺血缺氧，所以心脏的射血功能、室壁运动等并无异常改变，表现为正常的超声心动图。但心绞痛发作时，心肌缺血缺氧，可有射血能力下降、室壁运动异常等心脏功能的改变，此时，可通过超声心动图检查发现。
冠状动脉CTA是经静脉注射造影剂后利用64排或以上螺旋CT扫描，再经过计算机处理进行二维或三维重建，得出冠状动脉成像的一种检查方法。可用于判断冠状动脉管腔狭窄程度和管壁钙化情况。冠状动脉CTA阴性预测价值较高，如果显示冠状动脉正常，则一般冠状动脉是正常的，但如果显示冠状动脉管腔狭窄，尤其是存在钙化情况下，对冠状动脉狭窄程度的判断上往往存在一定的偏差。
是判断冠状动脉狭窄程度比较准确的方法，被认为是诊断冠心病的“金标准”。通过心导管经皮穿刺入股动脉或桡动脉沿主动脉逆行至升主动脉根部，先后插入左、右冠状动脉口，注入少量含碘对比剂，使冠状动脉显像。在不同的投射方位下可清楚地显示出整个左、右冠状动脉的主干及其分支，发现血管有无狭窄并估计其程度。
是无创性的超声技术和有创性的导管技术相结合的一种诊断方法，利用导管将一高频微型超声探头导入血管腔内进行探测，再经电子成像系统来显示血管管腔及动脉粥样硬化病变的大小。它可明确冠状动脉造影不能确定的狭窄，协助诊断心脏移植术后的冠状动脉病变，观测冠状动脉粥样硬化的进展和消退，评价血管壁的张力和顺应性。
OCT利用光纤干涉仪和能发射低能量、波长1320nm的近红外光源，通过导管技术，成像光纤导丝提供冠状动脉的二维横截面积成像和三维重建图。OCT分辨率优于IVUS，能够用于识别冠状动脉易损斑块、评价支架植入效果等，但具有两个主要的局限性：一是在非透明组织中的穿透性差，显像局限在2～3mm，不能够用于直径较大的血管显像，也不能显示血管壁深层结构的情况；二是第一代OCT成像时必须阻断血流和持续盐水冲洗血管以排除血管中的血液，可导致心肌缺血。第二代OCT无须阻断血流，大大方便了临床应用。
FFR是指存在冠状动脉狭窄病变的情况下，该冠状动脉所供心肌区域能获得的最大血流与同一区域理论上正常情况下所能获得的最大血流之比。FFR通过计算压力导丝测得的冠状动脉狭窄远端压力与由指引导管同步测定的主动脉压力的比值来获得，压力测定应在冠状动脉最大扩张时获得。如冠状动脉不能获得最大扩张，跨病变的压力阶差就会变小，进而低估病变的狭窄程度。冠状动脉扩张可以通过冠状动脉内注射腺苷等药物实现。
CMRA是一种无创的可直接对冠状动脉进行显影的技术。运用钆造影剂，CMRA能够直接地对冠状动脉进行显影并能够预测斑块的稳定性。因其具有一定的局限性，在临床上并不常用。
从静脉注射亲心肌的201铊（或99m锝-MIBI），201铊很快随冠状动脉血流被正常心肌细胞所摄取。如果心脏供血正常，所有的心肌细胞都会摄取放射性核素。但如果冠状动脉血管闭塞，其供血范围内的心肌细胞不能摄取放射性核素，显像会呈现为灌注缺损。静息状态下，铊显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后的瘢痕部位。冠状动脉供血不足时，明显的灌注缺损见于运动负荷试验或药物负荷试验后的心肌缺血区。
应用99m锝标记体内的红细胞，通过对心动周期中不同时相的显影图像分析，可对左心室射血分数及室壁局部运动进行测量观察。
正电子发射断层心肌显像（PET）利用发射正电子的核素示踪剂等进行心肌显像判断心肌血流灌注及代谢情况。
是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，血小板聚集，不同程度的血栓形成以及冠状动脉痉挛导致急性或亚急性的心肌供氧的减少和缺血加重。不稳定型心绞痛可分为3种临床类型。
是指既往无心绞痛或心肌梗死病史，在首发症状1～2个月内，很轻的体力活动即可诱发，或有过稳定型心绞痛但已数月未发生，现再次发生时间未到1个月。该型易发展为心肌梗死或猝死。
在稳定型心绞痛基础上，心绞痛症状逐渐加重，疼痛更剧烈，时间延长或更频繁，活动耐量降低，硝酸甘油等药物缓解效果变差。
自发型心绞痛又可以分为3种亚型：①静息型心绞痛：发作于休息时，持续时间通常＞20分钟；②卧位型心绞痛：发生于平卧休息或熟睡中，发病时不易为硝酸甘油等药物缓解，常需坐起或站立方可缓解，考虑为平卧时回心血量增多，导致心肌耗氧量增加所致，属于重度劳力性心绞痛的表现，可发展为心肌梗死或猝死；③变异型心绞痛：特点为发作有周期性，并有定时发作倾向，如于午间或凌晨睡眠中发作，持续时间短则数十秒，长达20～30分钟，程度重，心电图表现为一过性的ST段抬高，属于不稳定型心绞痛的一种特殊类型，发病机制为冠状动脉痉挛，可发生于动脉粥样硬化病变的冠状动脉，也可发生在“正常”冠状动脉。
不稳定型心绞痛的临床发作症状程度重，时间长，可达20～30分钟，发作次数频繁，休息或含服硝酸酯类药物症状缓解不明显。体征上，发作时，心尖部可闻及一过性的第三心音或第四心音，有时也可闻及二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音。
不稳定型心绞痛缺乏特异性的实验室诊断指标，心肌损伤标志物肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）等可作为区分不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的标志。辅助检查和稳定型心绞痛检查方法相同。
急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。大多是发生在冠状动脉粥样硬化病变基础上，斑块破裂、糜烂继而血小板激活、血栓形成引起冠状动脉血管的持续的、完全的闭塞所致。另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发AMI。2012年心肌梗死全球统一定义：血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99%参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标：①缺血症状；②新发生的缺血性ECG改变（新的ST-T改变或左束支传导阻滞）；③ECG病理性Q波形成；④影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常；⑤冠状动脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。
约半数以上的AMI患者在发病前数日或1～2周有乏力、胸部不适、心悸、烦躁、多汗等前驱症状。其中，以新发心绞痛或原有的心绞痛加重最突出。典型的AMI症状表现为突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛，多发作于清晨或安静休息时，诱因多不明确，持续时间长达数小时甚至更久，患者常伴有烦躁不安、出汗、恐惧感或濒死感。少数患者无疼痛感，仅表现为胸闷或出汗等非典型的症状。有些患者首发症状表现为休克或急性心力衰竭，甚至猝死。体征上，心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大，心率多增快，心尖部第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。乳头肌功能失调或断裂时，可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音。室间隔穿孔时，可闻及胸骨左缘3～4肋间新出现的粗糙的收缩期杂音。部分出现反应性纤维性心包炎的患者，可出现心包摩擦音。如出现心力衰竭或心源性休克，可出现相应的体征。
AMI的临床分型：
由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠状动脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死。
继发于心肌氧供需失衡（如冠状动脉痉挛、心律失常、贫血、呼吸系统衰竭、高血压或低血压）导致缺血的心肌梗死。
疑似为心肌缺血的突发心源性死亡，或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新的左束支传导阻滞（LBBB）的心源性死亡。由于死亡已经发生，患者来不及采集血样进行心肌标志物测定。
与经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关的心肌梗死，其中将4型心肌梗死分为4a型和4b型，4a型心肌梗死定义为PCI过程所致的心肌梗死，包括球囊扩张和支架植入过程，标准是：术后患者血清肌钙蛋白水平升高超过99%参考值上限的5倍，并且伴有其中之一临床指标：①心肌缺血症状；②新的ECG缺血变化；③造影所见血管缺失；④有新的心肌活力丧失；⑤新的室壁运动异常的影像学证据。4b型心肌梗死定义为支架血栓形成的心肌梗死，标准是：冠状动脉造影或尸检所见有缺血相关血管有血栓形成，血清心肌标志物升高至少超过99%参考值上限。
与冠状动脉旁路移植术（CABG）相关的心肌梗死，患者的肌钙蛋白超过99%参考值上限10倍，并伴有以下情况之一：①ECG新出现的病理性Q波或LBBB；②造影显示新的桥血管或原冠状动脉闭塞；③影像学证实新发的存活心肌丢失或局部室壁运动异常。
AMI也可根据心电图ST段有无抬高分为急性非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI），这两种类型均具有心肌细胞的坏死，但是心肌坏死的程度不同。NSTEMI比STEMI心肌坏死的程度相对较轻，临床症状也较轻，并发症相对较少。在心电图上常无病理性Q波。但NSTEMI的心肌梗死后心绞痛明显多于STEMI，提示常有残余的濒危心肌，有进一步加重的可能，而且其预后并不优于STEMI，需要受到足够的重视。
AMI的实验室检查最典型的表现为心肌损伤标志物的升高，包括肌红蛋白、心肌肌钙蛋白I（cTnI）或心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。心肌损伤标志物增高水平与心肌坏死范围以及预后明显相关。其中，肌红蛋白在AMI后2小时内升高，出现时间最早，并且十分敏感，但特异性不强，可用于早期对心肌梗死的判断；cTnI或cTnT在AMI后3～6小时升高，特异性最高，可持续10～14天；CK-MB在AMI后4小时内升高，3～4天内恢复正常，对早期心肌梗死的诊断及再梗有较大的诊断价值。此外，血液里白细胞的升高，血沉加快，C反应蛋白的升高均可在一定程度上帮助诊断心肌梗死。
AMI的辅助检查包括心电图、超声心动图、放射性核素检查等方法。
NSTEMI缺乏特异性的心电图表现，心电图可表现为ST段的压低、T波异常，也可表现为正常的心电图。STEMI的特征性心电图演变为ST段呈弓背向上抬高、病理性Q波及T波倒置。
超声心动图可发现心肌梗死后的室壁运动异常、左室射血功能下降、瓣膜反流、室间隔穿孔、室壁瘤等心脏结构和功能的改变。
可发现导致AMI的“罪犯血管”的狭窄或闭塞程度。
此外，放射性核素检查、PET等检查在AMI的诊断中也具有重要的价值。
缺血性心力衰竭，也可称为缺血性心肌病，是指由于冠状动脉疾病引起长期心肌缺血、坏死和心肌冬眠或顿抑，导致心肌局限性或弥漫性纤维化，产生心脏收缩和（或）舒张功能受损，引起左心室扩大或僵硬，并出现心力衰竭的临床表现，伴或不伴有心绞痛的临床综合征。缺血性心力衰竭是心力衰竭最主要的一个类型，占全部心力衰竭的2/3。心肌缺血通过多种机制促进了缺血性心力衰竭的发生。心肌缺血发生后，严重的、持续的心肌细胞缺氧，能量代谢受到抑制，可诱发局部心肌坏死，心肌功能完全丧失；严重的、短暂的（＜20分钟）心肌缺血导致心功能持续降低，心肌虽无坏死，但功能障碍可持续1周以上，随着血流的再灌注，心肌功能能够逐渐恢复，称为心肌顿抑；慢性的、持续的心肌缺血，心肌可维持组织生存，但又处于一种持续的功能低下的状态，血流恢复，心肌功能可逐渐恢复，这种现象称为心肌冬眠。急、慢性心肌缺血在神经内分泌等调节下，可以引起心肌细胞肥大、间质纤维化、心肌瘢痕的形成，引起心肌重构，导致心脏结构和功能永久性的改变。此外，由冠状动脉病变导致的心肌缺血而产生的心力衰竭，反过来，又可加重心肌缺血，形成心肌缺血-心力衰竭-心肌缺血的恶性循环。缺血性心力衰竭的诊断依赖于患者的病史、临床表现及辅助检查。可参见其他章节。
心脏性猝死是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。心脏骤停是心脏性猝死的直接原因。冠状动脉粥样硬化是最常见的病理基础。动脉粥样硬化斑块破裂导致急性冠状动脉内血栓形成，发生率约为15%～64%，但有急性心肌梗死的表现者仅为20%。致命性快速心律失常是导致心脏性猝死的主要病理生理性机制。
（魏述建）