12 ECMO改善右心功能：机制与策略
右心衰竭是对人类健康具有严重危害的疾病之一，其发病率、病残率和病死率均很高。但目前对此尚无特异性治疗方法［1］。随着对肺血管生理和病理生理的逐渐认识，体外生命支持系统尤其是体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）在重症患者右心功能障碍的支持治疗取得较大的进展。
一、右心功能障碍的诊断和病理生理
右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所表现的临床综合征。右心衰竭的诊断需具备如下两个标准：一是存在右心衰竭的症状和体征；二是有右心结构和功能异常，或右心压力增加的证据。根据右心衰竭发生发展的过程，可分为急性和慢性右心衰竭。最常见的导致右心衰竭的病因包括右心室压力超负荷和（或）容量超负荷，右心室心肌自身病变。
右心功能不全往往伴随肺动脉压力升高，肺动脉高压是平均肺动脉压力高于25mmHg（1mmHg=0.133kPa），并且肺动脉楔压无明显升高（<15mmHg）的临床综合征［2］。既往常用肺动脉导管进行右心功能不全肺动脉高压以及急性肺源性心脏病的监测和诊断［3］，随着重症超声的临床应用进展，急性右心衰竭可以通过右心扩大伴心脏收缩期室间隔的反常活动等进行诊断［4，5］。
除了急性肺栓塞、急性右心肌梗死、右心瓣膜疾病等病因外，临床研究显示急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者右心功能障碍发生率大约在9.6%～25%［4，6-8］，存在急性右心功能障碍的ARDS患者高达64%存在休克，明显高于未合并急性右心功能障碍的患者（49%）［9］。
二、ECMO可改善右心功能障碍
ECMO将静脉血从体内引出，在血泵推动下经过氧合器氧合并排出二氧化碳后，再将血液重新回输体内，经过气体交换的血回到静脉（VV模式），或回到动脉（VA模式），从而替代患者的心脏及肺的功能，实现体外生命支持。ECMO作为一种有效的心肺功能支持手段，可使得心肺休息，为心肺功能的恢复和移植争取时间，对右心衰竭患者，可能稳定心功能，降低重症患者病死率。
VA-ECMO经静脉将静脉血引出，经氧合器氧合并排出二氧化碳后回输入主动脉。VA模式是可同时支持心肺功能的连接方式，适用于心力衰竭或心肺衰竭的病例，如急性肺栓塞、急性右心肌梗死等。VA模式常用股静脉或颈内静脉引流未氧合血，氧合后经股动脉回血，是与心肺并联的方式，可将大量静脉回心血流引至氧合器，流经肺的血量减少，降低右心前负荷和肺动脉压，降低右心前后负荷，减少右心做功，改善右心功能，等待心脏功能恢复［10］。
VV-ECMO主要适用于呼吸衰竭的患者，是将氧合过的静脉血回输入静脉内，可改善氧合，增加二氧化碳的排出；同时可以降低呼吸机支持条件，降低气道压力，改善肺动脉高压，降低右心后负荷。对于严重ARDS存在右心功能不全患者，其肺动脉高压与患者肺血管收缩有关系密切［11］，通过ECMO可有效缓解低氧，提高混合静脉血氧饱和度（SvO2），舒张肺动脉，降低肺动脉压力，降低右心后负荷［12］，从而增加左心前负荷，增加心输出量。VV-ECMO气流速是二氧化碳排出的决定因素，重度ARDS采用ECMO治疗增加气体流速可显著增加的二氧化碳排出，降低二氧化碳潴留导致的肺动脉压力升高，减轻右心后负荷［13］。ECMO可迅速排出CO2，可缓解肺血管收缩，改善肺循环功能障碍，改善右心功能［14］。
但是VV-ECMO下仍有可能存在右心功能恶化，心脏超声提示右心扩大，呈现“D”字征。可能与肺动脉高压、右心功能进一步恶化导致右心衰竭有关［15］。对于VV-ECMO的患者仍出现右心功能不全加重可改用VA-ECMO模式或VAV-ECMO模式进行紧急处理［16］，减少肺血流，降低右心前后负荷，减轻心脏负担，维持机体灌注，为心肺功能的恢复争取时间。
体外二氧化碳清除（extracorporeal CO2 removal，ECCO2R）通过动静脉插管，利用动静脉压力差，或通过静静脉插管由泵驱动血流经过氧合器，可有效清除CO2，但对氧合的影响较小。ECCO2R可清除CO2，改善ARDS高碳酸血症，改善右心功能，进行保护性机械通气，避免肺损伤；联合无创通气，避免慢性阻塞性肺疾病急性发作（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）患者气管插管，有可能改善患者预后。
ARDS患者常常合并肺动脉高压、右心功能障碍［7］。ARDS患者可出现肺血管的收缩、广泛毛细血管的阻塞和闭塞、肺动脉血管的重塑，临床表现主要为持续而难以纠正的低氧血症和右心功能失代偿。不恰当的机械通气可导致肺泡微血管床关闭，肺血管功能障碍，诱发和加重右心功能不全。临床研究显示右房压升高是ARDS患者预后不良的独立危险因素［17］。研究进一步显示ARDS患者在气道平台压大于26cmH2O时肺动脉高压和急性右心功能不全发生率明显增加，病死率显著增加［5］，提示肺动脉高压和右心功能不全影响ARDS患者的病死率［18］。因此在ARDS治疗过程中改善右心功能，减轻右心负荷尤为重要，ECCO2R可排出二氧化碳，降低呼吸机条件，减少肺血管阻力，可改善右心衰竭［19］，避免高条件机械通气造成的肺损伤，可能改善患者预后。
COPD患者由于长期慢性缺氧，往往出现肺动脉高压，导致右心负荷增加，肺血流减少，右心功能不全，而引起一系列右心功能障碍的临床表现。常规治疗和无创通气不能改善气体交换，CO2急性潴留导致严重呼吸性酸中毒，进一步加重肺动脉高压。ECCO2R可作为严重呼吸性酸中毒的治疗策略，维持CO2的排出，研究显示血流量达到750～1000ml/min时足以满足CO2的清除［20］。ECCO2R缓解严重呼吸性酸中毒的ARCOPD患者急性肺动脉高压，改善右心功能，可避免气管插管，改善患者预后［21］。
三、重症患者右心功能障碍的ECMO治疗策略
右心功能障碍患者的治疗目标是减轻肺血管阻力，改善右心功能，提高心输出量，纠正组织器官低灌注，改善各器官功能。常规治疗通过调整右心前后负荷，改善右心心肌收缩力，改善右心功能。ECMO可有效纠正缺氧和排出CO2，减轻右心前后负荷，改善右心功能。但ECMO治疗右心功能障碍介入的时机和治疗策略仍存在争议。
根据患者右心功能和液体负荷情况调整容量状态。如患者肺血管阻力正常，由于急性右心肌梗死等右心收缩功能减退，则需要迅速补液，增加左心前负荷，改善心输出量。由于肺动脉压力升高，右心后负荷急剧增加导致右心功能不全，增加右心前负荷导致室间隔左移，导致左心舒张功能下降，反而导致心功能下降，如右心前负荷明显增加，可通过利尿等减轻前负荷［1］。中心静脉压、SvO2、心输出量，尤其是床旁超声的检查可帮助进行右心前后负荷和心功能的评估，必要时可考虑肺动脉漂浮导管监测。
肺动脉血管阻力增加，右心后负荷增加是右心功能障碍的关键因素，慢性心肺疾病导致右心血管阻力增加较难逆转，但可通过减少肺血管张力减轻右心后负荷。高碳酸血症、低氧血症和酸中毒明显导致肺血管张力增加，纠正高碳酸血症、低氧血症和酸中毒可有效降低肺动脉血管张力，改善右心功能。常用的舒张肺动脉的药物治疗包括NO吸入、前列环素、磷酸二酯酶抑制剂等。
对于右心收缩能力下降导致右心功能障碍的患者，可考虑正性肌力药物和血管活性药物治疗。另外积极处理气胸、肺不张、胸腔积液等影响心脏功能的因素［22］。
对于病因可逆的急性右心衰竭患者，采用ECMO治疗可维持循环，改善组织灌注，如常规治疗呼吸循环进行性恶化，应考虑进行ECMO支持。急性大面积肺栓塞、慢性血栓性肺动脉高压等导致急性右心衰竭者，可考虑进行VA-ECMO支持，维持循环和组织灌注，等待取栓手术或进行肺移植治疗。
重度ARDS患者给予肺复张联合小潮气量（6ml/kg）和控制平台压的肺开放与保护性通气策略需要高条件机械通气支持，氧合改善不明显，伴右心功能障碍，应考虑ECMO支持治疗［18］。
ECCO2R有效清除CO2，可用于ARDS患者，降低呼吸治疗条件，减轻肺损伤。AECOPD患者严重呼吸性酸中毒导致无创通气失败，可通过ECCO2R清除CO2，避免气管插管，改善AECOPD 患者预后［23］。
总之，重症患者右心功能障碍与预后密切相关，ECMO可迅速改善氧合，增加二氧化碳的排出，可能改善右心功能。ECMO降低右心前后负荷，降低机械通气支持条件，降低气道压力，改善肺动脉高压，可能是ECMO改善右心功能的病理生理机制，ECCO2R是ARDS和AECOPD患者新的治疗方向，但临床应用的时机和治疗策略仍需进一步临床探讨。
（刘松桥）
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