第二章　机械通气的初始阶段设定

本节要点：

对于临床医师来说，能够辨别患者是否需要建立人工气道及行机械通气是一项必需的技能。尽管机械通气已经应用于临床许多年，但奇怪的是，很少有循证医学证据或准确的操作标准用来指导临床医师做出这样的决定。他们通常非常依赖于动脉血气分析的结果来诊断呼吸衰竭，并决定是否需要建立机械通气。而患者呼吸肌的力量、氧合及通气状况也可作为参考。同时，这些指标亦可作为临床医师判断患者何时可以脱机的指标。

在患者病情快速变化期，对于是否采用某项措施取决于该技术在循证医学上有无患者获益或者与更好的预后相关而非专家意见或者传统的做法。David J Pierson医师有过一篇综述总结了很少有临床证据可用来帮助医师决定何时对于患者实行辅助机械通气的情况。这一章节提供了相关信息用来帮助临床医师认识呼吸窘迫和呼吸衰竭，并且讨论了各种人工气道的建立及机械通气的应用，包括无创正压通气。

通气的目的是为了保持呼吸的平衡或者氧合需要，对于保持血液中酸碱平衡及氧气和二氧化碳的交换尤其重要。如果患者无法维持自主呼吸或即将面临心肺骤停，则需要机械通气的支持。表2-1-1列出了机械通气的主要目标。

呼吸衰竭可导致患者昏迷甚至死亡，因此正确识别该症状在临床工作中显得尤为重要。医师可以通过询问一些简单的“是”或“否”的问题来获得判断病因的有效信息。

评估病情可从观察开始。首先判断患者的意识情况（清醒或嗜睡？）；其次观察皮肤的颜色、光泽及褶皱等（有无发绀）；然后，测量患者的生命体征，如血压、心率、呼吸频率、体温及氧饱和度等。

突发的呼吸困难可以伴有躯体外观的改变，比如双眼圆睁、鼻翼扇动、大汗淋漓及潮红等；患者往往采取强迫坐位，可见反常呼吸；心动过速、心律失常及低血压也很常见。

临床上，呼吸衰竭常被定义为无法维持动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压及血pH水平在可接受的范围内。此范围是指：①在空气环境下，患者的动脉血氧分压低于其年龄的预测值（急性<60mmHg，慢性<50～55mmHg）；②动脉血二氧化碳分压高于50mmHg（慢性>55mmHg）并有升高趋势；③血pH低于7.25。

通常认为有两种呼吸衰竭：伴有低氧血症的肺功能衰竭及伴有高碳酸血症的泵功能衰竭。

伴有低氧的肺功能衰竭通常是由通气/血流比例失调引起的，也可见于灌注减少、右向左分流、肺泡通气不足、吸入氧气不足等。可用增加吸氧浓度、呼气末正压（PEEP）及持续气道正压（CPAP）等来治疗。

伴有高碳酸血症的泵功能衰竭是指机体排出二氧化碳功能不全。呼吸泵是由呼吸肌、胸腔、神经及控制通气的中枢组成的。三类疾病可导致泵功能衰竭（表2-1-2）。

表2-1-3显示了呼吸衰竭患者出现缺氧及高碳酸血症时伴有的体征。在呼吸衰竭的患者中，PCO ₂水平通常是升高的，由此导致脑血管扩张及脑血流增加，头痛常成为患者的主诉。严重的高碳酸血症最终导致二氧化碳麻醉、脑功能抑制、昏迷及死亡。

容易导致患者发展成呼吸衰竭的疾病及高危因素见于表2-1-2，这里再做一些补充。

中枢神经系统相关的疾病，如药物或创伤导致的呼吸中枢抑制，可以导致分钟通气量或肺泡通气量的显著降低，并最终导致通气不足及呼吸衰竭。在正常个体，PaCO ₂升高超过70mmHg时，对中枢神经系统有抑制作用，进一步减少了呼吸驱动及通气。由此导致的缺氧通过外周感受器对中枢产生刺激作用以增加通气。但由于中枢已经被抑制，因此该项反馈的作用也被减弱了。

其他中枢神经系统疾病，如肿瘤、脑卒中、外伤等也可改变呼吸模式。例如头部外伤可能导致颅内血肿及颅内压增高，若颅内有明显的出血，脑功能可出现严重抑制并导致异常呼吸模式出现，如潮式呼吸。脑功能异常还可能导致其他反射的异常，如吞咽。在这种情况下，气管内插管可以有效地保护气道，防止窒息或反流误吸。

对于闭合颅脑创伤的患者是否需要使用控制性的过度通气技术仍然存在争议。它可以降低PaCO ₂并使pH升高，由此导致脑灌注减少，颅内压下降。但这一效应是暂时，最多维持24小时，因为机体最终通过肾脏的代谢机制来适应这一变化。尽管有些人在患者出现急性颅内压升高时仍然使用过度通气，但必须谨记，为了使用过度通气技术而对患者行气管插管和机械通气绝对不是合适的指征。并且有研究显示，不使用过度通气的外伤性颅脑创伤患者有更好的长期预后（3～6个月）。

神经肌肉疾病或功能不全导致的呼吸衰竭通常见于以下情况：

·运动神经元损伤。

·神经肌肉接头处传递神经冲动功能障碍。

·肌肉功能紊乱。

·神经系统疾病。

·药物因素。

各种原因导致的呼吸衰竭表现不尽相同。药物所致神经肌肉功能紊乱通常起病迅速，而疾病状态下，如重症肌无力所致呼吸衰竭可能在数天、数年内，甚至根本不发病。不考虑病因，如果一个神经肌肉功能紊乱的患者即将出现呼吸衰竭，就有了气管插管和机械通气的指征。

最大吸气压（MIP）与肺活量（VC）可以作为评判患者呼吸肌肉力量的指标。呼吸治疗师可以每隔2～4小时监测MIP与VC的值来评判患者呼吸情况的变化。通常参考的阈值是潮气量<10～15ml/kg，MIP值在-30～-20cmH ₂O或更小。

对于存在神经肌肉疾病的患者来说，进行基础值的动脉血气分析及测量指尖氧饱和度是适合的。如果患者的临床情况发生显著变化，也可以进行反复的动脉血气分析。若患者情况持续恶化，应在紧急状况发生前及早干预。目前的共识是，应在急性呼吸性酸中毒发生前建立有创的正压通气。

在静息状态下，呼吸做功占全身氧耗的1%～4%。呼吸做功增加通常提示呼吸频率或幅度的增加或两者皆有。随着呼吸做功的增加，呼吸肌肉的氧耗也增加。在呼吸窘迫的患者，呼吸做功的氧耗可以占全身氧耗的35%～40%。当患者出现气道梗阻或者存在限制性因素时，产生同样的潮气量需要更多的做功。而做功增加的上限取决于呼吸肌肉能够代偿的极限。过多的呼吸做功可导致通气不足、呼吸功能不全，最终发生呼吸衰竭。

严重的胸部创伤可以导致呼吸做功增加。连枷胸、气胸及血胸可抑制呼吸功能，并影响患者的呼吸。肺泡通气减少导致通气/血流比例失调，生理死腔/潮气量增加，并最终导致低氧血症、高碳酸血症及呼吸性酸中毒。

呼吸做功增加导致某些患者出现浅快呼吸和反常呼吸。反常呼吸是指患者的腹部在呼气时鼓出而吸气时内收；反之，胸腔在呼气时凹陷而吸气时扩张。而在正常情况下，胸腔与腹部在吸气时同步扩张而呼气时同步内收。这一胸腔与腹部的不协调动作对于存在呼吸窘迫的患者来说是一个恶兆，通常预示着呼吸做功增加及发生呼吸肌疲劳。

临床医师通常使用呼吸生理指标测定及动脉血气分析的结果来诊断呼吸衰竭。不幸的是，这些测定的阈值并未被严格验证。临床指南的缺乏使得一些新手医师很难判断何时对呼吸窘迫的患者进行气管插管及机械通气。

前文已经有所阐述，MIP及VC是最常用来评估患者呼吸肌肉力量的两个指标。对于急性哮喘的患者来说，呼气峰流速（PEFR）是最常用的指标，第一秒用力呼气量（FEV1）也经常使用。对于这些指标的异常值，医师应足够警惕，以发现可能存在的严重呼吸问题（表2-1-4）。

是对封闭管路做出用力吸气动作产生的最大负压。在床旁，MIP可以通过bourdon压力量表进行测量。患者可以通过面罩、咬嘴或气管插管连接在该装置上进行测量。MIP正常值在-100～-50cmH ₂O。若MIP 在-20～0cmH ₂O，则无法产生足够的潮气量来进行良好的咳嗽。

要产生强有力的咳嗽以达到清除气道的目的，需要有足够的肺活量以能吸入较多气体。正常肺活量的值在65～75ml/kg理想体重，但也可能高至100ml/kg理想体重。肺活量<15ml/kg理想体重则不足以维持正常的通气及咳嗽。

PEFR很好地反映了患者是否能够维持足够的小气道开放。对于哮喘患者的治疗来说，监测及记录PERF值是十分必要的。正常值在350～600L/ min。低PEFR值最常见于急性哮喘发作的患者。PEFR值<75～100L/min应该引起警觉，可能存在严重的气道梗阻。FEV1是另一个反映气道阻力的参数，通常在肺功能实验室进行测量。其值通常是潮气量的80%或50～60ml/kg理想体重。需要患者良好的配合及医师指导才能准确测定。但对于那些气急明显或者有急性呼吸衰竭的患者可能并不适于测量。

成人呼吸频率在12～20 次/分。若呼吸频率持续超过35次/分提示存在肺泡通气不足或低氧血症。前文已述，呼吸频率加快增加了呼吸做功，并最终导致呼吸肌疲劳。分钟通气量是潮气量与呼吸频率的乘积，其值通常在5～6L/min，并直接与患者的代谢率相关。若分钟通气量超过10L/min需要引起警惕。

通气不足是急性呼吸衰竭的重要先兆，而反映通气情况的最好独立指标就是PaCO ₂。PaCO ₂超过50～55mmHg伴有pH降低（<7.25）预示着急性高碳酸血症型呼吸衰竭的发生。正常的死腔与潮气量比值在0.3～0.4之间。若该比值超过0.6，预示着死腔容积严重增加。比如一个患者潮气量为1000ml，死腔与潮气量比值为0.6，每一次呼吸，只有40%（400ml）的气体参与了肺泡交换，另外60%（600ml）气体进入了没有肺毛细血管床的肺组织（即只有40%的气体与肺血流发生了接触）。在这种情况下，患者必须增加呼吸频率及呼吸深度（即增加分钟通气量）以获取足够的气体交换量。死腔量的增加也会导致通气/血流比例失调。引起死腔增加的原因包括肺动脉栓塞、肺血管损伤及局部低血压等。

患者的氧合状况也可以用来评估其呼吸窘迫的程度。假定在异常血红蛋白（如碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白等）不存在的情况下，PaO ₂是氧合情况的良好指标。在吸空气的情况下，正常的PaO ₂值在80～100mmHg，但会随着年龄及身体状况而变化。监测SpO ₂简单可行，且无创伤，对于评估患者氧合情况的变化趋势提供了非常有价值的信息。在面罩吸氧（吸入氧浓度>60%）的情况下，若PaO ₂<70mmHg（或SpO ₂<90%）常提示氧合不足或肺功能衰竭。更多关于患者全身携氧能力的细节信息可以通过测量或计算动脉血氧含量来获得（CaO ₂=Hb×1.34×SaO ₂+PaO ₂×0.003）。

为了进一步评估氧合情况，可以计算肺泡-动脉氧分压差［P _（A-a）O ₂］。在吸空气的情况下，该值范围在2～30mmHg。若在吸氧情况下该值>450mmHg（在吸纯氧的情况下，该值范围在350～450mmHg），则提示病变严重。当出现PaO ₂值降低而［P _（A-a）O ₂］值升高时，低氧血症通常是由以下三个原因引起的：分流、灌注缺失及通气/血流比例失调。在这种情况下，PaCO ₂甚至比正常值更低，提示机体为了代偿低氧血症而导致过度通气。

动脉氧分压与肺泡气氧分压比值（PaO ₂/P _AO ₂）是另一评估氧合状态的指标。其正常值一般在0.75～0.95，显示有75%～95%肺泡内的氧气进入了动脉系统。比值<0.15提示病情严重。

氧合分数是动脉血氧分压与吸入氧浓度的比值，正常值在350～450。

对于低氧血症的治疗基于病因的判断（表2-1-5）。比如，患者血红蛋白及血细胞比容值很低时，动脉血氧含量减少，此时需要输血以改善氧含量及运输。在一些顽固性低氧血症时，需要使用PEEP及CPAP来进行治疗。当低氧血症伴有呼吸做功增加和（或）PaCO ₂增加及pH降低时，需要使用机械通气。对于急性肺损伤的低氧血症患者，面罩CPAP或单纯吸氧通常无法有效治疗，而需要行气管插管。

建立机械通气支持的标准指征见表2-1-6。窒息、临界状态的呼吸衰竭及呼吸骤停是最明确的有创机械通气指征。目前对有创机械通气的指征见表2-1-7。

医师在决定是否给患者行气管插管或机械通气时，必须考虑到方方面面的问题，包括病史、体格检查评估、动脉血气分析结果、适合的肺生理及预后等。审慎的临床判断是必须的，就像需要明确机械通气患者的治疗目标一样。

1. 支持呼吸系统使其能够获得足够的肺泡通气量。

2. 在呼吸衰竭的病因明确并得到治疗之前，减少呼吸做功。

3. 如果可能的话，维持患者机体酸碱水平正常。

4. 增加机体器官及组织的氧供。

5. 防止机械通气相关并发症的发生。

在某些情况下，一些保守的措施可以避免机械通气的使用。通过标准氧疗装置或者特殊的呼吸治疗设备提供额外供氧可以减轻低氧血症。Vapotherm 2000i系统通过一根狭窄的管道输送高速气流，并使用膜技术来湿化、加热气体。但其并不是一个真正的高速供氧装置。使患者采用直立坐位并给予适当的药物常可减少建立人工通气的必要性。但临床医师必须谨记，低氧血症可由种种病因引起，对因治疗才是重点所在。氧疗、患者体位、支气管扩张剂及化痰药物的使用等姑息治疗对于低氧血症通常只能提供短暂的缓解作用，并不能消除病因。

机械通气并不一定需要通过气管插管来实行，无创正压通气（NPPV）也是一个重要的选项。NPPV是有创通气的可行的替代选项，对于有些患者来说可以避免由此导致的气管内插管。在排除了循环不稳定后，对于慢性呼吸功能不全急性发作的患者来说，NPPV是治疗的良好选择。研究显示其减少了气管插管及机械通气相关并发症的发生，缩短了住院时间，减少了住院患者死亡率。但患者必须达到NPPV的适应证并排除禁忌证（表2-1-8）。行无创通气的患者若发生（表2-1-8）中所列的禁忌证，则必须切换成有创机械通气。

NPPV对于心源性肺水肿引起的急性呼吸衰竭患者也有益处，尽管仍有争议。对于慢性肌肉/骨骼疾病（如脊柱后凸症）导致的慢性呼吸功能不全急性发作患者，NPPV是良好的适应证。对于患有COPD或者肌肉骨骼疾病的患者来说，NPPV也是IPPV之外的选择（见表2-1-9）。尤其对于后者来说，NPPV可以使呼吸肌肉得到充分休息并可避免有创通气。但是对于那些发展成急性呼吸衰竭或有证据表明肌肉力量迅速恶化的肌肉/骨骼疾病患者，应迅速建立人工气道以防发生急性呼吸衰竭。

有创机械通气对于那些伴有呼吸做功增加的顽固性低氧血症患者来说也是明确的指征。若对这类患者使用NPPV可能弊大于利。即使合理选择了患者，并有经验丰富的医师，仍有25%的患者行NPPV失败，此时需要行气管内插管以建立人工气道。