脑型肺吸虫病（cerebral paragonimiasis）是卫氏并殖吸虫寄生于人脑所引起的疾病，占肺吸虫病的9%～19%。主要流行于我国的东北、浙江一带。腹腔或胸腔内的肺吸虫的幼虫从纵隔上移，经颈动脉周围软组织上行，沿颈动脉管和破裂孔等骨孔进入脑内，形成脑内脓肿或肉芽肿。临床有生食蝲蛄或石蟹病史，可有发热、抽搐、癫痫、呕吐等，皮下可有游走性包块，肺吸虫皮下试验阳性等。

成虫寄生于人肺内，其卵随痰或粪便排出体外，在水中孵化成毛蚴，经第一、二中间宿主发育成囊蚴，囊蚴被食入人体后，在消化液的作用下，幼虫脱囊而出，穿过肠壁进入腹腔或侵入脏器内，进而多数向上穿过横膈进入肺部，最后在肺内发育为成虫并成熟产卵。本虫除寄生于肺脏外，还可寄生于皮下、肝、脑、脊髓及眼眶内。根据寄生部位的不同将其分为：胸肺型、皮肤肌肉型和神经系统型肺吸虫病。脑型肺吸虫病即神经型肺吸虫病的一种，根据病变发展过程大致可分为三期：

虫体移动穿破组织引起组织破坏和出血，病灶周围产生炎性渗出，主要为嗜酸性粒细胞和中性粒细胞；随后，四周产生肉芽组织而形成脓肿壁，逐渐形成脓肿。

脓肿内细胞死亡崩解，变成褐色黏稠液体，囊壁因大量肉芽组织增生而肥厚，形成边界清楚的结节状或球状虫囊，已形成的中心囊亦因虫体转移而变成空囊，且可与另形成的新囊连在一起，互相沟通，切面呈多房性囊肿状。

虫体转移后的空囊或囊肿与支气管相通，内容物排出后，肉芽组织继而充填，最后由纤维组织代替而形成瘢痕，呈硬结状或条状。

由于肺吸虫在脑内无目的的穿行，病变部位不固定且可多发，其症状表现可多样化，常见症状有：

发热、畏寒、头痛及脑膜刺激征等。

头痛、呕吐、视神经乳头水肿等。

癫痫、感觉异常、瘫痪、失语偏盲及共济失调等。

脑肺吸虫病的诊断主要依靠典型的临床病史和症状，结合CT及MRI，一般诊断并不困难。MRI是脑寄生虫病的首选影像学检查方法，能充分显示病灶的部位、范围。表现为脑内片状、条带状或囊状长T1、长T2信号，囊性病变囊壁出血可呈短T1、短T2信号，若囊液以脓血混合物为主，则MRI信号偏于出血信号，囊壁的出血信号较为特征，亦可呈多环状成堆的囊样病灶；增强扫描可显示囊壁无出血的病灶，可出现“隧道”征（特征性表现）。周围有不规则的水肿信号（炎性水肿和出血灶周围的水肿），占位征象明显，病灶随机分布，有相对聚集和迁延的趋势（图4-4-1）。

根据脑肺吸虫病的病理演变可分为三期：浸润期、脓肿或肉芽肿期、瘢痕期。浸润期CT检查病灶呈边缘模糊的低密度区，MRI检查病灶呈稍长T1、稍长T2信号，增强后无强化或轻度不均匀强化；脓肿或肉芽肿期病灶形成坏死囊腔，增强后呈环形强化；瘢痕期可见钙化。另外浸润期病灶范围与占位效应不成正比，有时病灶虽大，但脑室及中线结构受压不明显，与肿瘤和脑出血产生的占位效应不同。脑肺吸虫病出血量较小，呈小点片状高密度灶或短T1信号，周围水肿范围较宽，占位效应较轻，与脑血管意外性出血不同。复查时老病灶吸收或好转，邻近脑组织内又可出现新病灶，具有游走性的特点。如果可见到病灶迁移形成的隧道征，有一定的特征性，也表明肺吸虫病处于活动期。

脑炎型：CT平扫病灶为片状低密度或不均匀混杂密度灶，出血呈高密度。

囊肿型：平扫呈不规则囊状低密度；

增强扫描均可见结节状或环状增强（图4-4-2）。病变具有游走性的特点。

CT显示钙化性病灶则更加直观。有时慢性期显示环形或蛋壳样钙化，典型的钙化具有特征性，即呈多发的圆形或卵圆形囊样高密度环影，数目可很多，相互邻近，彼此串连，有时亦可见斑点状钙化。

脑型肺吸虫病需要与下列疾病鉴别：

多有典型的结核中毒症状，抗结核治疗有效，脑脊液检查可明确诊断。病变呈多发干酪样坏死性肉芽肿（图4-4-3），增强后多呈小环状强化，或多环相连的征象，同时伴有脑膜强化及脑积水改变（图4-4-4）。

病灶小，灶周水肿多较明显，且占位效应显著，多能找到原发病灶（图4-4-5）。

应有明确的流行病学史，而且病灶的囊内有“子囊”、“孙囊”形成。

脑实质型的一般表现为多发，平扫可见多发的斑点状钙化和低及混杂密度病灶，增强后呈结节状或环状强化，以环状强化和壁结节（囊虫的头节）样强化对鉴别诊断有较大的帮助，脑脊液的免疫抗体检查可帮助定性。

主要临床表现是癫痫、智力障碍、皮脂腺瘤，以不同器官形成错构瘤为特点。CT显示室管膜下结节与钙化明显，也可散在分布于皮质、皮质下和基底节区，偶见于脑干与小脑（图4-4-6）。

动静脉畸形（AVM）在MRI上的特征性表现为毛线团状或蜂窝状血管流空影，MRA可直接显示AVM的供血动脉、引流静脉，如要确诊还可行脑血管造影（图4-4-7）。