血浆渗透压是调节抗利尿激素（AVP）分泌最主要、最灵敏的因素。血浆渗透压只需降低2%就会兴奋渗透压感受器刺激AVP的分泌。

血浆渗透压的升高引起渗透压感受区域的细胞外液渗透压上升，使感受器神经元的胞体发生皱缩，从而产生神经冲动并传导至视上核和室旁核，因此如果破坏渗透压感受器，AVP的分泌可以完全不受血浆渗透压的调节，此时血AVP稳定于低水平（浓度约1.1ng/L） ^［2］。有研究者用输注高渗盐水的方法研究血浆渗透压与外周血AVP浓度的关系，发现当血浆渗透压在280～800mOsm/（kg•H ₂O）范围波动时，血浆AVP浓度与渗透压呈线性关系，即血浆AVP浓度（ng/L）= 0.38×（血浆渗透压-280）。也就是说，引起AVP释放的血浆渗透压阈值（或称调定点）为280mOsm/（kg•H ₂O），当血浆渗透压低于这一阈值时，AVP分泌受抑，且血浆渗透压越低抑制能力越强，但是低渗并不能使AVP完全停止释放。反之，当血浆渗透压高于280mOsm/（kg•H ₂O）时AVP的分泌受到刺激，且血浆渗透压越高刺激越强。

渗透压感受器的阈值和敏感性由遗传决定，具有个体差异，但对于同一个体来讲，渗透压感受器的阈值很稳定。某些生理因素可影响渗透压感受器的功能。妊娠和月经周期的黄体期均可使渗透压感受器的调定点降低，可能与机体处于低渗状态有关。随着年龄增高，AVP对血浆渗透压增高的反应性增强，血浆AVP浓度呈进行性增高，这些生理变化可能使老年人发生水钠潴留和低钠血症的危险性增高。

压力感受器可感知血容量和血压的变化从而调节AVP的分泌，这称为压力性调节。

压力感受器也称容量感受器，有两种，一种位于循环系统中压力较低的部位如左心房和胸腔大静脉，主要感知血容量的变化，称为低压感受器；另一种位于主动脉弓和颈动脉窦，主要感知动脉压的变化，称为高压感受器。近年研究表明，心室感受器在压力性调节中也有一定作用。当血容量增加、血压升高时，压力感受器收到牵拉，其发放的冲动增加；反之，血容量和血压的降低则使其发放的冲动减少。压力感受器的冲动由迷走神经和舌咽神经传至孤束核，换能后由去甲肾上腺素能纤维投向视上核和室旁核，抑制AVP的分泌。血容量和血压降低时压力感受器向中枢发出的冲动减少，对AVP分泌的抑制作用就减弱，于是血浆AVP水平升高。压力性调节的敏感性不如渗透性调节。一般来说，血容量和动脉压需下降10%以上方可刺激AVP分泌。动脉压、血容量和血浆AVP浓度之间也不像渗透性调节那样呈线性关系，而是呈指数关系。

渗透性调节和压力性调节之间可以相互影响。血容量下降引起AVP-渗透压直线左移使渗透压调定点下降；反之，血容量和动脉压升高则使渗透压调定点上升。换言之，血容量和动脉压降低可增强血浆渗透压升高诱发AVP分泌的能力，血容量和动脉压降低则降低这种能力。

许多神经递质和神经多肽具有调节AVP释放的作用。如乙酰胆碱可刺激AVP的基础分泌以及渗透性刺激诱导分泌；血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）增加AVP的分泌可能与穹隆下器有关，也可作用于渗透压感受器而发挥效应；多巴胺是神经垂体含量最高的胺类，恶心和呕吐对AVP的刺激作用可能与之有关；中枢内源性的前列腺素可增加AVP对渗透性刺激的反应而影响AVP的分泌；此外组胺、缓激肽、γ-神经肽等亦可刺激AVP的释放。另有研究显示，口咽反射可抑制AVP的分泌。给动物或人饮用等渗或高渗液体，可抑制AVP的释放（在高渗液体吸收前）；给动物造成胃瘘，然后让其饮水，同样抑制AVP的分泌，说明饮水动作本身可以通过口咽反射抑制AVP的释放。

常见的能刺激AVP释放的药物包括：烟碱、吗啡、长春新碱、环磷酰胺、氯贝丁酯、氯磺丙脲及某些三环类抗抑郁药。乙醇可以通过抑制神经垂体功能产生利尿作用，苯妥英钠、氯丙嗪可通过抑制AVP的释放而产生利尿作用。